Гипотиреоз ― уменьшение функции?
- Информация о материале
- Категория: Щитовидная железа
- Опубликовано: 26.06.2023, 13:01
- Просмотров: 356
(Научная позиция «Клиники щитовидной железы» доктора А.В. Ушакова)
Ещё одним искажением стало понимание гипотиреоза в качестве «снижения (уменьшения, ослабления) функции щитовидной железы». Такой оценке гипотиреоза способствует примитивное суждение: если недостаточно гормонов в крови, то, следовательно, их меньше производит железа, что может быть только при уменьшении их производства, т.е. «снижения функции». Так думают не только пациенты, но и врачи. Так мыслят не только обычные эндокринологи, но и специалисты с научными степенями и званиями. Об этом они сообщают в статьях и монографиях.
В реальной жизни при гипотиреозе часто наблюдается усиление деятельности щитовидной железы. Следовательно ― увеличение функционального напряжения щитовидной ткани.
В действительности, под усиленной стимуляцией со стороны гипофиза (увеличенным количеством ТТГ) и непосредственным активным влиянием со стороны периферической нервной системы щитовидная железа начинает интенсивнее трудиться. Так происходит всегда, когда человек попадает в неблагоприятные условия, и для их преодоления увеличивается потребность организма в щитовидных калоригенных гормонах (Т3 и Т4).
При этой усиленной стимуляции в процесс образования гормонов в железе вовлекается большее количество её клеток. Ещё больше активизируется кровоток для ускоренной доставки клеткам железы веществ для питания и образования гормонов. Поэтому при гипотиреозе при УЗИ в режиме ЦДК и особенно ЭДК можно видеть усиление кровотока в щитовидной железе. Иногда состояние кровообращения соответствует гипертиреозу, т.е. состоянию, которое понимается врачами как «повышение функции» железы.
Даже когда в крови количество Т4св. становится менее нормы (при увеличенном ТТГ) щитовидная железа продолжает усиленно напрягаться для производства гормонов. Это видно по количеству Т3св., которое продолжительно сохраняется в норме (и даже оптимуме) за счёт преобразования Т4 в Т3 вне железы (в печени, почках, мышцах и пр.). Таким образом, организм старается за счёт избыточного перенапряжения своей щитовидной железы обеспечить достаточное количество главного потребляемого гормона ― Т3св.!
Ошибочно думать, что количество щитовидных гормонов в крови соответствует производительным возможностям одной лишь щитовидной железы. В реальности, в крови содержится количество гормонов, представляющих отношение между скоростью потребления гормонов организмом и скоростью выделения гормонов щитовидной железой.
Одновременно с избыточным перенапряжением щитовидной железы при гипотиреозе, ткань железы истощается. В ответ на это обстоятельство иммунная система: 1) усиливает свою помощь в сохранении клеток (антителами к ТПО), 2) утилизации погибших от перегрузки элементов ткани (антителами к ТГ) и 3) способствует регенерации ткани щитовидной железы. Как только уменьшается избыточная стимуляция железы и, соответственно, её истощение, то уменьшается компенсаторная активность иммунной системы ― уменьшается количество антител. Поэтому контрольная оценка количества антител к щитовидной железе в крови ― нужная и важная диагностическая задача.
В итоге, можно утверждать следующее. Гипотиреоз ― не «снижение (уменьшение) функции щитовидной железы»! Гипотиреоз в большинстве случаев сопровождается усилением деятельности щитовидной железы. Лишь при значительном истощении, атрофии (в результате длительного действия больших доз гормональных препаратов), а также после операционного удаления ткани железы можно говорить о несоответствии количества ткани железы и её возможности произвести требуемое количество гормонов. Но вряд ли, при здравомыслии, можно связать гипотиреоз при недостатке ткани железы с её «снижением функции». Мало ткани ― мало гормонов, нет ткани ― нет гормонов.
Знание о реальном состоянии щитовидной железы при гипотиреозе помогает понять основу болезни и направить основное лечение не на заместительную помощь гормонами, а на уменьшение перегрузки железы, что благоприятствует восстановительным процессам.