Причины гипотиреоза
- Информация о материале
- Категория: Щитовидная железа
- Опубликовано: 06.04.2014, 19:14
- Просмотров: 5226
Среди причин развития синдрома гипотиреоза можно выделить:
• врожденную патологию тирогенеза (аплазия или дисплазия щитовидной железы);
• недостаточное поступление йода в организм (физиологическая потребность йода человеком составляет 100–200 мг/сут.).
• нарушение биосинтеза тироидных гормонов;
• продолжительный прием тиростатиков или йодсодержащих препаратов (продуктов);
• критическое уменьшение объема функционально–активной ткани щитовидной железы (вызванное радиотерапией, оперативным вмешательством или инфильтративным процессом);
• дефицит выработки тиротропного гормона или тиротропин–рилизинг фактора;
• наличие резистентности тканей к действию тироидных гормонов.
Врожденные дефекты биосинтеза тироидных гормонов могут проявляться нарушением:
• процессов захвата йода щитовидной железой и ее транспорта через мембрану тироцитов (обусловлено мутациями гена, ответственного за синтез натрий–йодного транспортера);
• синтеза тироидных гормонов в щитовидной железе (вследствие недостаточности образования тироидной пероксидазы);
• синтеза и секреции тироглобулина, а также
• дефицитом продукции тиреотропного гормона (ТТГ).
Лекарственные препараты, специфические или неспецифические блокаторы биосинтеза тироидных гормонов, способны при длительном применении вызвать ятрогенный гипотиреоз. К этой группе относятся: тиростатики (производные имидазола (мерказолил, тирозол) и тиоурацила (пропицил); йодсодержащие препараты (йодид калия, р–р Люголя, амиодарон, йодсодержащие контрастные вещества, витамины), препараты лития. Прием избыточных количеств йода сопровождается ингибированием процессов его органификации с развитием гипотиреоза. Интерферон и интерлейкины, используемые при лечении злокачественных заболеваний, вирусного гепатита, могут активизировать образование антител к тироглобулину, микросомальной фракции, что в ряде случаев может приводить к развитию цитокининдуцированного тироидита с преходящим гипотиреозом .
По данным эпидемиологических обследований, распространенность манифестного первичного гипотиреоза в российской популяции составляет 0,2–1%, субклинического гипотиреоза – 7–10% среди женщин и 2–3% среди мужчин. За 1 год 5% случаев субклинического гипотиреоза переходит в манифестный.
• врожденную патологию тирогенеза (аплазия или дисплазия щитовидной железы);
• недостаточное поступление йода в организм (физиологическая потребность йода человеком составляет 100–200 мг/сут.).
• нарушение биосинтеза тироидных гормонов;
• продолжительный прием тиростатиков или йодсодержащих препаратов (продуктов);
• критическое уменьшение объема функционально–активной ткани щитовидной железы (вызванное радиотерапией, оперативным вмешательством или инфильтративным процессом);
• дефицит выработки тиротропного гормона или тиротропин–рилизинг фактора;
• наличие резистентности тканей к действию тироидных гормонов.
Врожденные дефекты биосинтеза тироидных гормонов могут проявляться нарушением:
• процессов захвата йода щитовидной железой и ее транспорта через мембрану тироцитов (обусловлено мутациями гена, ответственного за синтез натрий–йодного транспортера);
• синтеза тироидных гормонов в щитовидной железе (вследствие недостаточности образования тироидной пероксидазы);
• синтеза и секреции тироглобулина, а также
• дефицитом продукции тиреотропного гормона (ТТГ).
Лекарственные препараты, специфические или неспецифические блокаторы биосинтеза тироидных гормонов, способны при длительном применении вызвать ятрогенный гипотиреоз. К этой группе относятся: тиростатики (производные имидазола (мерказолил, тирозол) и тиоурацила (пропицил); йодсодержащие препараты (йодид калия, р–р Люголя, амиодарон, йодсодержащие контрастные вещества, витамины), препараты лития. Прием избыточных количеств йода сопровождается ингибированием процессов его органификации с развитием гипотиреоза. Интерферон и интерлейкины, используемые при лечении злокачественных заболеваний, вирусного гепатита, могут активизировать образование антител к тироглобулину, микросомальной фракции, что в ряде случаев может приводить к развитию цитокининдуцированного тироидита с преходящим гипотиреозом .
По данным эпидемиологических обследований, распространенность манифестного первичного гипотиреоза в российской популяции составляет 0,2–1%, субклинического гипотиреоза – 7–10% среди женщин и 2–3% среди мужчин. За 1 год 5% случаев субклинического гипотиреоза переходит в манифестный.
а Антытила до тыреопрексыдазы 802, 0
Щитовидная железа увеличина обйом 20, 34см. куб
доктор сказала пить йодомарин 200, и поставила на учьот и написала дифузный зоб 1б степени.
что делать незнаю, волосы выпадают тоже ужасно и + вес набрала за 3 года +12 кг
layout on your weblog. Is this a paid theme or did you customize it yourself?
Either way keep up the nice quality writing, it is
rare to see a nice blog like this one nowadays.
Вроде бы все написала. Сейчас я понимаю, что мне грозит ожирение, так как увеличение ТТГ к нему. Я прошу Вас назначить мне гормон щит. железы, который у меня мало вырабатывается, отсюда и тахикардия постоянная, причину которой в других cor обследованиях мне не нашли. Пью из-за нее конкор. Я мучаю себя диетами, голоданиями 1 раз в неделю на H2O. Но только я начинаю чуть больше есть, мой вест сразу же растет. Скоро придется голодать через день. Я уже 2 года как вообще не ем сахар, мука. Ничего хлебного. Питаюсь : каши: гречневая редко, геркулес- мое спасение. Фрукты , молочное ( не обезжиренное), орехи, рыба ( семга, сырую слегка солю, потом она совсем пресная из за малого количества соли, но очень вкусная, но сырая), кофе, сыр.
Пожалуйста помогите мне с назначением гормона щит. железы. Спасибо.