Причины гипотиреоза
- Подробности
- Категория: Щитовидная железа
- Опубликовано: 06.04.2014 19:14
- Автор: Super User
- Просмотров: 4901
Среди причин развития синдрома гипотиреоза можно выделить:
• врожденную патологию тирогенеза (аплазия или дисплазия щитовидной железы);
• недостаточное поступление йода в организм (физиологическая потребность йода человеком составляет 100–200 мг/сут.).
• нарушение биосинтеза тироидных гормонов;
• продолжительный прием тиростатиков или йодсодержащих препаратов (продуктов);
• критическое уменьшение объема функционально–активной ткани щитовидной железы (вызванное радиотерапией, оперативным вмешательством или инфильтративным процессом);
• дефицит выработки тиротропного гормона или тиротропин–рилизинг фактора;
• наличие резистентности тканей к действию тироидных гормонов.
Врожденные дефекты биосинтеза тироидных гормонов могут проявляться нарушением:
• процессов захвата йода щитовидной железой и ее транспорта через мембрану тироцитов (обусловлено мутациями гена, ответственного за синтез натрий–йодного транспортера);
• синтеза тироидных гормонов в щитовидной железе (вследствие недостаточности образования тироидной пероксидазы);
• синтеза и секреции тироглобулина, а также
• дефицитом продукции тиреотропного гормона (ТТГ).
Лекарственные препараты, специфические или неспецифические блокаторы биосинтеза тироидных гормонов, способны при длительном применении вызвать ятрогенный гипотиреоз. К этой группе относятся: тиростатики (производные имидазола (мерказолил, тирозол) и тиоурацила (пропицил); йодсодержащие препараты (йодид калия, р–р Люголя, амиодарон, йодсодержащие контрастные вещества, витамины), препараты лития. Прием избыточных количеств йода сопровождается ингибированием процессов его органификации с развитием гипотиреоза. Интерферон и интерлейкины, используемые при лечении злокачественных заболеваний, вирусного гепатита, могут активизировать образование антител к тироглобулину, микросомальной фракции, что в ряде случаев может приводить к развитию цитокининдуцированного тироидита с преходящим гипотиреозом .
По данным эпидемиологических обследований, распространенность манифестного первичного гипотиреоза в российской популяции составляет 0,2–1%, субклинического гипотиреоза – 7–10% среди женщин и 2–3% среди мужчин. За 1 год 5% случаев субклинического гипотиреоза переходит в манифестный.
• врожденную патологию тирогенеза (аплазия или дисплазия щитовидной железы);
• недостаточное поступление йода в организм (физиологическая потребность йода человеком составляет 100–200 мг/сут.).
• нарушение биосинтеза тироидных гормонов;
• продолжительный прием тиростатиков или йодсодержащих препаратов (продуктов);
• критическое уменьшение объема функционально–активной ткани щитовидной железы (вызванное радиотерапией, оперативным вмешательством или инфильтративным процессом);
• дефицит выработки тиротропного гормона или тиротропин–рилизинг фактора;
• наличие резистентности тканей к действию тироидных гормонов.
Врожденные дефекты биосинтеза тироидных гормонов могут проявляться нарушением:
• процессов захвата йода щитовидной железой и ее транспорта через мембрану тироцитов (обусловлено мутациями гена, ответственного за синтез натрий–йодного транспортера);
• синтеза тироидных гормонов в щитовидной железе (вследствие недостаточности образования тироидной пероксидазы);
• синтеза и секреции тироглобулина, а также
• дефицитом продукции тиреотропного гормона (ТТГ).
Лекарственные препараты, специфические или неспецифические блокаторы биосинтеза тироидных гормонов, способны при длительном применении вызвать ятрогенный гипотиреоз. К этой группе относятся: тиростатики (производные имидазола (мерказолил, тирозол) и тиоурацила (пропицил); йодсодержащие препараты (йодид калия, р–р Люголя, амиодарон, йодсодержащие контрастные вещества, витамины), препараты лития. Прием избыточных количеств йода сопровождается ингибированием процессов его органификации с развитием гипотиреоза. Интерферон и интерлейкины, используемые при лечении злокачественных заболеваний, вирусного гепатита, могут активизировать образование антител к тироглобулину, микросомальной фракции, что в ряде случаев может приводить к развитию цитокининдуцированного тироидита с преходящим гипотиреозом .
По данным эпидемиологических обследований, распространенность манифестного первичного гипотиреоза в российской популяции составляет 0,2–1%, субклинического гипотиреоза – 7–10% среди женщин и 2–3% среди мужчин. За 1 год 5% случаев субклинического гипотиреоза переходит в манифестный.