Notice: Undefined property: JDocumentHTML::$_generator in /home/p24786/www/shitovidki.ru/libraries/joomla/document/document.php on line 638
Симптомы характерные для диффузионного токсического зоба

  Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса, болезнь Базедова) - органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией тиреоидных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой, которое в 50 - 75% случаев сочетается с эндокринной офтальмопатией (ЭОП).
 В отечественной эндокринологии принято, что термин "диффузный токсический зоб" является синонимом широко использующихся во всем мире терминов болезнь Грейвса (в англо-говорящих странах) и болезнь Базедова (в немецко-говорящих странах). Следует заметить, что термин диффузный токсический зоб не отражает сути патогенеза заболевания, описывая лишь изменение структуры и функции щитовидной железы. Нередко болезнь Грейвса протекает и без увеличения щитовидной железы, а, кроме того, может развиваться на фоне ее предшествовавшего узлового поражения. Основным синдромом, который определяет большую часть клинических проявлений болезни Грейвса является тиреотоксикоз. Под термином тиреотоксикоз следует понимать клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз в англо- и немецкоязычной литературе трактуется аналогичным образом, практически как синоним. В русской эндокринологии под термином гипертиреоз (на наш взгляд более правомерно) понимают повышение функциональной активности щитовидной железы, которое может быть как патологическим, так и физиологическим (например, при беременности). Кроме того, существуют заболевания щитовидной железы, протекающие с тиреотоксикозом, но без гипертиреоза (подострый и послеродовый тиреоидиты).
 По степени тяжести тиреотоксикоз классифицируется следующим образом:
 Степени тяжести тиреотоксикоза
 Субклинический. Сниженный или подавленный уровень ТТГ при нормальных уровнях Т3 и Т4.
 Манифестный. Снижение уровня ТТГ в сочетании с повышением уровня Т4 и/или Т3.
 Осложненный. Осложнения (мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, тирогенная относительная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, резкий дефицит массы тела)
 ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ В основе патогенеза болезни Грейвса лежит выработка стимулирующих аутоантител к рецепторам ТТГ. О наличии наследственной предрасположенности к заболеванию, свидетельствует выявление циркулирующих аутоантител к щитовидной железе у 50% родственников пациентов с болезнью Грейвса, частое обнаружение у больных гаплотипа HLA DR3 (аллели DRB1*03 04 - DQB1*02 - DQA1*05 01), нередкое сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями.
 Сочетание болезни Грейвса с аутоиммунной хронической надпочечниковой недостаточностью (болезнью Аддисона), сахарным диабетом 1-го типа, а также другими аутоиммунными эндокринопатиями обозначается как аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа.
 Женщины болеют болезнью Грейвса в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, заболевание манифестирует в молодом и среднем возрасте.
 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Тиреотоксикоз является состоянием, обратным гипотиреозу: если при снижении уровня тиреоидных гормонов все процессы в организме замедляются, при тиреотоксикозе метаболические процессы протекают с повышенной интенсивностью.
 Многие пациенты описывают постоянное чувство жара и сильную потливость, даже при открытых окнах в холодную погоду, из-за чего кожа таких больных всегда горячая и влажная. Часто возникают "приливы" крови к верхней половине туловища, шее, лицу. Волосы больных становятся хрупкими, тонкими и могут усиленно выпадать.
 Изменения психики встречаются практически у всех больных, вследствие чего они часто направляются к психиатру. Пациенты становятся суетливыми, возбужденными, часто - агрессивными. Настроение у больных меняется очень быстро от эйфории до депрессии, часто появляется плаксивость.
 При тиреотоксикозе метаболизм протекает с повышенной активностью. Именно поэтому, несмотря на постоянное переедание, больные не поправляются, а, наоборот, теряют в весе.
 Многие пациенты с тиреотоксикозом отмечают постоянную жажду, обильное мочеиспускание и диарею, по поводу которой больных нередко госпитализируют в гастроэнтерологические отделения.
 Поражение сердца встречается при тиреотоксикозе в большинстве случаев и, очень часто, представляет основную проблему. Наиболее частыми симптомами являются учащенное сердцебиение и перебои в работе сердца, которые связаны с усиленной работой сердечной мышцы.
 Одышка также часто встречается у больных, по поводу которой больным часто ставят диагноз астмы.
 Поражение костно-мышечной системы - также частое явление у больных тиреотоксикозом.
 Практически у всех пациентов развивается тиреотоксический тремор - мелкое дрожание, которое хорошо заметно на пальцах вытянутых рук.
 Повышенный уровень тиреоидных гормонов приводит к уменьшению запасов кальция в костной ткани, что увеличивает риск возникновения остеопороза и переломов. Слабость, связанная с атрофией мышц, также отмечается многими больными. У большинства больных тиреотоксикозом выявляется зоб.
 В отличие от гипотиреоза, симптомы повышенной активности ЩЖ более специфичны. Однако не всегда эти симптомы ярко выражены, особенно в пожилом возрасте. Кроме того, нередки случаи, когда сами пациенты относят их не к какой либо патологии, а к возрастным изменениям в организме. Например, чувство жара, "приливы", являющиеся классическими симптомами тиреотоксикоза, часто расцениваются как проявления наступившей менопаузы.
 У других больных заболевание часто путают с различными психическими расстройствами, заболеваниями сердца и пр.
  ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ 1. Клиническая картина тиреотоксикоза (не является облигатным диагностическим критерием, т.к. субклинический тиреотоксикоз может не иметь никаких явных клинических проявлений).
 2. При гормональном исследовании выявляется тиреотоксикоз. (Абсолютно обязательный диагностический критерий!). При манифестном тиреотоксикозе определяется сниженный или подавленный уровень ТТГ в сочетании с повышенными уровнями Т4 и Т3 (в редких случаях определяется Т3-тиреотоксикоз - изолированное повышение уровня Т3 при нормальном Т4; этот феномен чаще встречается при функциональной автономии щитовидной железы).
 При субклиническом тиреотоксикозе несмотря на подавленный уровень ТТГ, будут определяться нормальные уровни Т3 и Т4.
  3. Как правило, диффузное увеличение щитовидной железы, выявляемое при УЗИ (не является облигатным критерием диагноза).
 4. Диффузное и повышенное накопление радиофармпрепарата всей тканью щитовидной железы при сцинтиграфии.
 5. Циркулирующие антитела к щитовидной железе: в 75% случаев встречаются классические антитела - к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину, которые определяются при большинстве аутоиммунных тиреопатий), почти в 100% случаев выявляются стимулирующие антитела к рецептору ТТГ.
 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА 1. Заболевания, протекающие с синдромом тиреотоксикоза. В йододефицитных регионах в этиологической структуре тиреотоксикоза первое место по распространенности делят болезнь Грейвса и различные клинические формы функциональной автономии щитовидной железы (чаще всего многоузловой токсический зоб). В клинической практике чаще всего необходимо дифференцировать именно эти заболевания.
 A. Состояния, сопровождающиеся гиперпродукцией тиреоидных гормонов:
 1. функциональная автономия щитовидной железы;
 2. ТТГ-секретирующая аденома гипофиза;
 3. пузырный занос;
 4. частичная резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам;
 5. врожденный неаутоиммунный тиреотоксикоз, вызванный мутантным рецептором к ТТГ.
 B. Состояния, сочетающиеся с гиперпродукцией тиреоидных гормонов вне ЩЖ:
 1. struma ovarii;
 2. функционирующие метастазы рака щитовидной железы;
 C. Состояния, сочетающиеся с деструкцией ткани ЩЖ:
 1. подострый тиреоидит 2. безболевой и послеродовый тиреоидит
 3. амиодарон-индуцированный тиреоидит
 D. Тиреотоксикоз, связанный с экзогенным введением тиреоидных гормонов:
 1. артифициальный тиреотоксикоз 2. ятрогенный тиреотоксикоз
 2. Другие заболевания: нейроциркуляторная дистония, лихорадка неясного генеза, тахиаритмии, психозы и психопатии, артифициальный тиреотоксикоз (прием препаратов тиреоидных гормонов), наркомания (кокаин, амфетамины), феохромоцитома, надпочечниковая недостаточность.
 

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить

Кто на сайте?
Сейчас 63 гостей онлайн
Авторизация